Humanin 10mghija formulazzjoni ta 'injezzjoni żviluppata bbażata fuq il-peptide qasir kodifikat mitokondrijali Humanin. F'dawn l-aħħar snin, gradwalment sar suġġett jaħraq fir-riċerka bijomedika minħabba l-valur potenzjali tiegħu fl-anti-tixjiħ, ir-regolamentazzjoni metabolika, u l-protezzjoni taċ-ċelluli. Magħmul minn 24 aċidu amminiku, inizjalment ġie skopert fit-tessut tal-moħħ ta 'pazjenti bil-marda ta' Alzheimer u jippossjedi proprjetajiet antiossidanti, anti apoptotiċi u anti-infjammatorji qawwija. Il-mekkaniżmu ewlieni huwa li jipproteġi ċ-ċelloli mill-istress ossidattiv u l-ħsara infjammatorja billi jinibixxi l-mogħdijiet tal-apoptosi mitokondrijali (bħall-imblukkar tat-traslokazzjoni tal-Bax), ineħħu speċijiet reattivi tal-ossiġnu (ROS), u jirregola l-passaġġ ta 'sinjalazzjoni NF - κ B. Din il-karatteristika tagħtiha vantaġġ uniku biex tittratta l-ħsara taċ-ċelluli kkawżata minn taħriġ ta'-intensità għolja, mard, jew tixjiħ.
Il-Formola tal-Prodott tagħna
Umanin COA
 |
||
| Ċertifikat ta' Analiżi | ||
| Isem kompost | Umanin | |
| Grad | Grad farmaċewtiku | |
| CAS Nru. | 330936-69-1 | |
| Kwantità |
50.0g
|
|
| Standard tal-ippakkjar | Borża PE + Borża tal-fojl Al | |
| Manifattur | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott Nru. | 202511150025 | |
| MFG |
15 ta' Novembru 2025
|
|
| JIS |
15 ta’ Novembru 2027 |
|
| Struttura |
|
|
| Oġġett | Standard tal-intrapriża | Riżultat tal-analiżi |
| Dehra |
Trab abjad jew of{0}}abjad
|
Trab abjad
|
| Kontenut tal-ilma | Inqas minn jew ugwali għal 5.0% | 0.41% |
| Telf fuq tnixxif | Inqas minn jew ugwali għal 1.0% | 0.26% |
| Purità (HPLC) | Iktar minn jew ugwali għal 99.0% | 99.90% |
| Impurità waħda | <0.8% | 0.39% |
| Għadd totali tal-mikrobi | Inqas minn jew ugwali għal 750cfu/g | 80 |
| E. Coli | Inqas minn jew ugwali għal 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (mill-GC) | Inqas minn jew ugwali għal 5000ppm | 98ppm |
| Ħażna | Aħżen f'post issiġillat, skur u niexef taħt -10 gradi | |
|
|
||
|
|
||
informazzjoni kimika umana
| Formula Kimika: | C119H204N34O32S2 |
| Quddiesa eżatta: | 2685 |
| Piż Molekulari: | 2687 |
| m/z: | 2686 (100.0%), 2685 (77.7%), 2687 (33.2%), 2687 (30.6%), 2688 (21.9%), 2687 (10.7%), 2688 (9.0%), 2686 (8.3%), 2689 (7.9%), 2688 (7.4%), 2687 (7.0%), 2688 (6.6%), 2687 (5.1%), 2688 (5.0%), 2689 (3.0%), 2689 (2.8%), 2687 (2.3%), 2689 (2.3%), 2689 (2.2%), 2690 (2.1%), 2689 (2.0%), 2690 (2.0%), 2687 (1.8%), 2686 (1.8%), 2687 (1.6%), 2690 (1.4%), 2686 (1.4%), 2686 (1.2%), 2687 (1.2%) |
| Analiżi Elementali: | C, 53.19; H, 7.65; N, 17.72; O, 19.05; S, 2.39 |
Permezz ta' effetti newroprotettivi b'ħafna-mira u mogħdijiet multipli,umanin 10mgwrew prospetti wesgħin fit-trattament ta 'mard newrodeġenerattiv, terapija awżiljarja għal mard ċerebrovaskulari, u ż-żamma tas-saħħa tal-moħħ f'popolazzjonijiet speċjali.
It-trattament ta 'mard newrodeġenerattiv: mill-esplorazzjoni tal-mekkaniżmu għal applikazzjoni klinika
Bħala sustanza naturali jew sintetika b'attività newroprotettiva, l-aġenti newroprotettivi wrew potenzjal uniku fit-trattament ta 'mard newrodeġenerattiv bħall-marda ta' Parkinson (PD) u l-marda ta 'Alzheimer (AD). Il-valur ewlieni tiegħu jinsab fil-forniment ta 'strateġiji komplementari jew alternattivi għal metodi ta' trattament tradizzjonali billi jimmira l-mekkaniżmi patoloġiċi ewlenin tal-mard, speċjalment adattati għal intervent bikri u serħan tas-sintomi.
1. Il-marda ta' Alzheimer (AD)
Il-karatteristiċi patoloġiċi ewlenin ta 'AD jinkludu depożizzjoni ta' plakek beta amyloid (A) u tangles newrofibrillari (NFTs), akkumpanjati minn telf newronali u disfunzjoni sinaptika. Aġenti newroprotettivi jistgħu jintervjenu fil-proċess tal-AD permezz ta' mogħdijiet multipli, inklużi:
Naqqas il-produzzjoni A: Ċerti ingredjenti, bħal curcumin u resveratrol, jistgħu jinibixxu l-attività ta '- secretase 1 (BACE1) u - secretase, u jnaqqsu l-produzzjoni ta' frammenti tossiċi A 42. Pereżempju, esperimenti fuq l-annimali wrew li t-trattament tal-curcumin jista 'jnaqqas il-livell ta' A 42 fil-moħħ tal-ġrieden transġeniċi APP/PS1 bi 30%.
Il-promozzjoni tat-tneħħija ta 'A : Jista' jaċċellera t-tneħħija ta 'A fiċ-ċirkolazzjoni tal-fluwidu ċerebrospinali billi jattiva l-funzjoni fagoċitika tal-mikroglia (ċelloli immuni fil-moħħ) jew ittejjeb il-permeabilità tal-barriera tal-moħħ tad-demm-(BBB). Pereżempju, il-flavonoids fl-estratt tal-Ginkgo biloba jistgħu jirregolaw l-espressjoni tar-riċetturi CD36 fil-mikroglia u jtejbu l-kapaċità fagoċitika A.
Protezzjoni tan-newroni: Effetti antiossidanti (li jneħħu r-radikali ħielsa) u anti-apoptotiċi (jinibixxu l-attivazzjoni tal-caspase-3) jistgħu jdewmu l-mewt newronali.
Pereżempju, in-newroaċidi (aċidu xaħmi monoinsaturat ta' katina twila-) jistgħu jistabbilizzaw l-istruttura tal-membrana newronali, inaqqsu l-influss tal-kalċju indott A - u l-ħsara mitokondrijali.
Ir-regolazzjoni tan-newroinfjammazzjoni: Il-pazjenti AD għandhom newroinfjammazzjoni kronika f'moħħhom, u aġenti newroprotettivi (bħal aċidi grassi omega-3) jistgħu jipproteġu n-newroni minn ħsara infjammatorja billi jinibixxu l-passaġġ ta' sinjalazzjoni NF - κ B u jnaqqsu r-rilaxx ta' fatturi pro-infjammatorji bħal IL-1 u TNF - .
2. Il-marda ta' Parkinson (PD)
Il-PD hija kkaratterizzata minn deġenerazzjoni u mewt ta' newroni dopaminerġiċi fis-substantia nigra, kif ukoll il-formazzjoni ta' korpi Lewy (- aggregati ta' sinukleina). Mekkaniżmi protettivi possibbli jinkludu:
Inibizzjoni ta 'l-aggregazzjoni ta' alpha sinukleina: Aggregazzjoni anormali ta 'alpha sinukleina hija avveniment patoloġiku ewlieni fil-PD. Sustanzi protettivi tal-moħħ bħall-kaffeina u l-EGCG jistgħu jneħħu l-aggregati billi jistabbilizzaw il-konformazzjoni tal-proteini jew jippromwovu l-mogħdijiet tal-liżosomi awtofaġiċi. Pereżempju, EGCG jista 'jingħaqad ma' alfa sinukleina, u jipprevjeni l-formazzjoni tal-fibrożi tiegħu.
Protezzjoni tal-funzjoni mitokondrijali: L-attività tal-kumpless mitokondrijali I titnaqqas f'pazjenti PD, li twassal għal stress ossidattiv u disturbi fil-metaboliżmu tal-enerġija.
L-ergothionein (antiossidant naturali) f'aġenti newroprotettivi jista 'jiġi lokalizzat għall-mitokondrija, ikklerjar direttament ROS u jtejjeb is-sintesi tal-ATP. Esperimenti fuq l-annimali wrew li s-supplimentazzjoni bl-ergotamina tista 'ttejjeb il-funzjoni tal-mutur tal-ġrieden mudell PD b'40%.
Ir-regolazzjoni tal-metaboliżmu tad-dopamina: Protettivi tal-moħħ (bħal aċidu muċilaġinuż tal-inċens) jistgħu jtaffu s-sintomi tal-PD billi jinibixxu l-attività tal-monoamine oxidase (MAO-B), u jnaqqsu d-degradazzjoni tad-dopamina.
Effett anti-infjammatorju: Hemm attivazzjoni ta 'mikroglia fil-moħħ ta' pazjenti PD, u aġenti newroprotettivi (bħal curcumin) jistgħu jnaqqsu l-ħsara ta 'newroinfjammazzjoni għan-newroni dopaminerġiċi billi jinibixxu l-attivazzjoni ta' NLRP3 inflammasome.
3. Sklerożi multipla (MS)
L-SM hija marda awtoimmuni demyelinating ikkaratterizzata minn demyelinazzjoni tal-materja bajda tas-sistema nervuża ċentrali (CNS) u ħsara assonali. Modi possibbli biex tintervjeni fil-proċess tal-SM jinkludu:
Il-promozzjoni tar-riġenerazzjoni tal-majelin: Il-komponent tal-aċidu newrali huwa komponent importanti tal-fosfolipidi tal-majelin, li jistgħu jrawmu ċ-ċelloli prekursuri tal-oligodendrocyte (OPCs), jippromwovu d-divrenzjar tagħhom f'oligodendroċiti maturi, u jiffurmaw għantijiet ġodda tal-myelin. Pereżempju, is-suppliment tal-aċidu tan-nervituri jista 'jżid ir-rata ta' riġenerazzjoni tal-myelin b'50% fil-ġrieden sperimentali tal-enċefalomielite awtoimmuni (EAE).
Ir-regolazzjoni tar-rispons immuni: Il-ħarsien tiegħu (bħal vitamina D, aċidi grassi omega-3) jista 'jtaffi l-ħsara lill-għantijiet tal-myelin minn attakki awtoimmuni billi jinibixxi d-divrenzjar taċ-ċelluli Th17 jew jippromwovi l-funzjoni regolatorja taċ-ċelluli T (Treg).
Protezzjoni antiossidanti: Matul il-fażi akuta tal-MS, hemm stress ossidattiv, u din is-sustanza (bħal coenzyme Q10) tista 'tipproteġi n-newroni u l-axons billi ttejjeb l-attività tal-enzimi antiossidanti, tnaqqas il-perossidazzjoni tal-lipidi u l-ħsara fid-DNA.
Trattament adjuvanti ta 'mard ċerebrovaskulari: appoġġ sħiħ mill-fażi akuta sal-fażi ta' riabilitazzjoni
Humanin 10mggħandu rwol awżiljarju fit-trattament ta 'mard ċerebrovaskulari bħal iskemija ċerebrali u emorraġija ċerebrali, billi jtejjeb il-fluss tad-demm ċerebrali, inaqqas ir-reazzjonijiet infjammatorji, u jippromwovi t-tiswija tan-nervituri, jikseb appoġġ sħiħ minn salvataġġ akut għal rkupru funzjonali matul il-perjodu ta' rijabilitazzjoni.
Iskemija ċerebrali akuta (bħal infart ċerebrali)
Wara l-iskemija ċerebrali, it-tnaqqis qawwi fil-fluss tad-demm ċerebrali lokali (rCBF) iwassal għal disturbi fil-metaboliżmu tal-enerġija u mewt taċ-ċelluli. Mekkaniżmi possibbli biex tittejjeb il-perfużjoni ċerebrali jinkludu:
Dilatazzjoni tal-vini tad-demm ċerebrali: Aġenti protettivi tal-moħħ (bħal estratt ta 'Ginkgo biloba u Nimodipine) jistgħu jattivaw kanali tal-potassju fiċ-ċelloli vaskulari tal-muskoli lixxi, li jikkawżaw vażodilatazzjoni u jżidu l-rCBF f'żoni iskemiċi. Pereżempju, it-terpenojdi fl-estratt tal-Ginkgo biloba jistgħu jkabbru b'mod sinifikanti l-arterioli ċerebrali, u jżidu l-rCBF b'25% -30%.
Naqqas il-viskożità tad-demm: Tagħha (bħal tanshinone) tista 'tinibixxi l-aggregazzjoni tal-plejtlits u l-aggregazzjoni taċ-ċelluli ħomor tad-demm, tnaqqas ir-riskju ta' trombożi, u b'hekk ittejjeb il-mikroċirkolazzjoni ċerebrali.
Kontra l-ipoperfużjoni mdewma: Wara iskemija ċerebrali-riperfużjoni, xi pazjenti jistgħu jesperjenzaw nekrożi newronali mdewma (DND), li hija assoċjata ma 'tifqigħ ta' radikali ħielsa u reazzjonijiet infjammatorji waqt ir-riperfużjoni. Huwa (bħal edaravone) jista 'jtaffi d-DND billi jikklerja r-radikali ħielsa u jinibixxi r-rilaxx ta' fatturi infjammatorji. Esperimenti fuq l-annimali wrew li edaravone jista 'jnaqqas il-volum ta' infart b'40% fil-firien b'iskemija ċerebrali.
Riabilitazzjoni wara emorraġija ċerebrali
Wara emorraġija ċerebrali, edema, reazzjonijiet infjammatorji, u ħsara sekondarja fil-moħħ jistgħu jseħħu fit-tessuti tal-madwar tal-ematoma. Modi possibbli biex tiġi promossa r-rijabilitazzjoni jinkludu:
Naqqas l-edema tal-moħħ: L-użu tiegħu (bħal aescinate tas-sodju) jista 'jtaffi l-edema tal-moħħ billi jinibixxi edema vażoġenika (tnaqqas il-permeabilità vaskulari) u edema ċitotossika (stabbilizzar membrani taċ-ċelluli). Per eżempju, sodium aescinate jista 'jnaqqas il-volum ta' edema tal-moħħ b'35% fil-firien b'emorraġija ċerebrali.
Tippromwovi l-assorbiment tal-ematoma: Tagħha (bħal Xuefu Zhuyu Tang) tista 'tħaffef ix-xoljiment u l-assorbiment tal-ematoma billi tattiva s-sistema fibrinolitika jew ittejjeb il-funzjoni fagoċitika tal-makrofagi.
It-titjib tal-mikroċirkolazzjoni ċerebrali: Tagħha (bħal pilloli ta 'rijabilitazzjoni) tista' tirregola l-funzjoni vaskulari, ittejjeb l-istatus tal-mikroċirkolazzjoni ċerebrali, u ttejjeb il-protezzjoni tal-barriera tal-moħħ tad-demm-bil-irregola l-espressjoni tal-mRNA endothelial nitric oxide synthase (ecNOS) u tirregola l-espressjoni tal-mRNA endothelin-1 (ET-1).
Il-promozzjoni tat-tiswija newrali: Fatturi protettivi tal-moħħ (bħal fattur tat-tkabbir tan-nervituri NGF) jistgħu jistimulaw riġenerazzjoni assonali u remodeling sinaptiku, u jgħinu lill-pazjenti jirkupraw il-funzjonijiet tal-mutur u konjittivi.
Prevenzjoni tad-dimenzja vaskulari
Id-dimenzja vaskulari (VaD) hija kkawżata minn iskemija jew emorraġija ċerebrali ripetuti, ikkaratterizzati minn tnaqqis progressiv fil-funzjoni konjittiva. VaD jista' jiġi evitat permezz tal-mekkaniżmi li ġejjin:
Kontra l-aterosklerożi: fatturi protettivi tal-moħħ (bħal statins u phytosterols) jistgħu jnaqqsu l-livell ta '-densità baxxa ta' kolesterol lipoprotein (LDL-C), jinibixxu l-proliferazzjoni ta 'ċelluli vaskulari tal-muskoli lixxi u l-formazzjoni ta' ċelloli tal-fowm, u b'hekk inaqqsu r-riskju ta 'avvenimenti ċerebrovaskulari.
Titjib tal-fluss tad-demm ċerebrali: Protettivi tal-moħħ (bħal vinblastine) jistgħu jkabbru l-vini tad-demm ċerebrali u jinibixxu l-aggregazzjoni tal-plejtlits, iżidu l-perfużjoni ċerebrali, u jtejbu l-metaboliżmu tat-tessut tal-moħħ.
Protezzjoni tan-newroni: Protetturi tal-moħħ (bħal fosfatidilkolina) jistgħu jippromwovu s-sinteżi tal-fosfolipidi u r-rilaxx tan-newrotrasmettituri billi jipprovdu nukleotidi tal-kolin u taċ-ċitosina, u jipproteġu n-newroni minn ħsara iskemika.
Applikazzjoni ta' xenarju speċjali: Kopertura sħiħa taċ-ċiklu tal-ħajja minn trabi tat-twelid sal-anzjani
Ix-xenarji ta 'applikazzjoni ta' aġenti newroprotettivi mhumiex limitati għat-trattament tal-mard, iżda jistgħu jintużaw ukoll għaż-żamma tas-saħħa tal-moħħ f'popolazzjonijiet speċifiċi, u jiksbu kopertura sħiħa taċ-ċiklu tal-ħajja mit-tfulija sax-xjuħija.
1. Enċefalopatija iposika iskemika tat-twelid (HIE)
L-HIE hija korriment komuni fil-moħħ fi trabi tat-twelid, li jista 'jwassal għal sequelae bħal epilessija u paraliżi ċerebrali. Mekkaniżmi possibbli biex tittaffa l-ħsara fil-moħħ jinkludu:
Inibizzjoni tal-influss tal-kalċju: Matul HIE, attivazzjoni eċċessiva tar-riċetturi tal-glutamate twassal għal influss tal-kalċju, li tikkawża mewt newronali. Huwa (bħal minocycline) jista 'jnaqqas it-tagħbija żejda tal-kalċju billi jinibixxi r-riċetturi NMDA jew il-kanali tal-kalċju vultaġġ-gated.
Effett kontra l-apoptotiku: Melatonin, per eżempju, jista 'jnaqqas l-apoptożi newronali billi jinibixxi l-attivazzjoni ta' caspase-3 u l-espressjoni ta 'Bax.
Esperimenti fuq l-annimali wrew li melatonin jista 'jnaqqas il-volum ta' infart tal-firien tat-twelid HIE b'50%.
Effett anti-infjammatorju: Hemm rispons infjammatorju fil-moħħ wara HIE, u aġenti newroprotettivi (bħal irbesartan) jistgħu jnaqqsu r-rilaxx ta' fatturi pro-infjammatorji bħal IL-6 u TNF - billi jinibixxu l-mogħdija TLR4/NF - κ B.
Jippromwovu l-iżvilupp newrali: tiegħu (bħal newroaċidi) jista 'jipprovdi materja prima għas-sintesi tal-myelin, jippromwovi d-divrenzjar tal-oligodendrocyte, u jtejjeb ir-riżultati tal-iżvilupp newrali fit-tul-.
2. Manutenzjoni tal-moħħ ta 'kuljum għall-anzjani
Hekk kif tiżdied l-età, il-funzjoni konjittiva tonqos gradwalment minħabba tnaqqis fil-fluss tad-demm ċerebrali, tnaqqis fil-metaboliżmu, u żieda fl-istress ossidattiv. Mekkaniżmi possibbli biex tinżamm is-saħħa tal-moħħ fl-anzjani jinkludu:
Ipprovdi appoġġ newronutrizzjonali: Huwa (bħal newroaċidi, DHA) huwa komponent importanti ta 'membrani newronali u għantijiet tal-myelin, li jistgħu jippromwovu l-formazzjoni tas-sinapsi u r-rilaxx tan-newrotrasmettitur, u jżommu l-funzjoni konjittiva. Pereżempju, is-supplimentazzjoni tad-DHA tista 'żżid il-punteġġi tat-test tal-memorja bi 15% f'adulti anzjani.
Titjib tal-mikroċirkolazzjoni ċerebrali: Estratti bħall-weraq tal-Ginkgo biloba u Vinpocetine jistgħu jkabbru l-vini tad-demm ċerebrali u jinibixxu l-aggregazzjoni tal-plejtlits, iżidu l-perfużjoni ċerebrali, u jtejbu l-metaboliżmu tat-tessut tal-moħħ.
Protezzjoni antiossidanti:Humanin 10mg(bħal vitamina Ċ u vitamina E) jistgħu jeliminaw ir-radikali ħielsa, inaqqsu l-perossidazzjoni tal-lipidi u l-ħsara fid-DNA, u jipproteġu n-newroni minn ħsara relatata mal-età-.
Ir-regolazzjoni tal-bilanċ tal-infjammazzjoni: Il-komposti tiegħu (bħal curcumin u resveratrol) jistgħu jnaqqsu r-riskju ta 'indeboliment konjittiv billi jinibixxu l-passaġġ NF - κ B, inaqqsu l-infjammazzjoni kronika ta' grad baxx-. Pereżempju, is-supplimentazzjoni tal-kurkumina tista 'tnaqqas il-livell ta' ċitokin infjammatorju IL-6 fl-anzjani b'20%.
Protezzjoni tal-istruttura sinaptika: Protettivi tal-moħħ (bħal fosfolipidi) jistgħu jistabbilizzaw l-istruttura tal-membrana sinaptika, inaqqsu t-telf sinaptiku relatat mal-età-, u jżommu l-effiċjenza tat-trasduzzjoni tas-sinjal newrali. Esperimenti fuq l-annimali wrew li supplimentazzjoni bil-fosfolipidi tista 'żżid id-densità sinaptika fil-ġrieden anzjani b'25%.
It-tags Popolari: humanin 10mg, iċ-Ċina humanin 10mg manifatturi, fornituri
